血瘀和血瘀证是中医学中独特的病理体系，从武威汉墓和马王堆汉墓医书到清末的《医林改错》，历代医家不断发明和补充，使血瘀理论日臻完善，对血瘀证的诊治积累了经验。特别是近几十年来，在血瘀的研究方面取得了突破性的进展，不仅全面的总结继承了前贤有关血瘀理论和血瘀证诊治经验，而且利用现代科技科学技术，从不同角度揭示了血瘀发生的现代病理基础，如血液循环和微循环障碍、血栓形成、代谢失调免疫功能障碍、体液循环和内分泌紊乱，给血瘀证赋予了现代科学的内涵，并且在一定程度上拓宽了血瘀之外，人为血瘀既是在病理因素的作用下，血在脉中循行失去了正常之度，结果使机体组织和器官得不到足够的血液灌注，或形成全身或局部瘀血，从而导致局部组织和器官的代谢紊乱和功能活动障碍的复杂病理过程。所以从广义上讲，不少疾病在其发展过程中都会或显地产生血瘀而出现血瘀证；或者说血瘀是许多疾病发病过程中所共的病情变化，只是程度不同，特点各异。
　　肾脏是肾系疾病中主要的受累器官，血液灌流量大，肾小球由毛细血管网组成，并有肾素内分泌和肾小球血流量等系统，血管细长，血流阻力增大，血流速度缓慢，血液粘度增高。由于这一解剖和生理特点，在病理状态下，由于脾肾两虚，水湿停聚，使气血运行不畅，渐致肾脏瘀阻络伤。所以近年来关于肾病特别是肾小球疾病与血瘀这一专题研究日益受到重视，对肾小球疾病中的血瘀的形成机理，临床表现及活血化瘀治法的临床及实验研究均取得了一定进展。
　　近20年来，由于免疫学和免疫荧光技术的飞速发展，大量的临床实验资料表明免疫反应是引起肾小球疾病的关键，而由免疫反应介导的凝血启动则是为持续发展和肾功能进行性减退的重要因素。由免疫反应而最终导致肾小球基膜损伤，其病理过程比较复杂，一般认为与机体的凝血、纤溶和激肽等系统有密切的联系。具体地说是在各种致病因素作为抗原侵入机体后，通过免疫反应产生抗体，当大量的免疫复合物进行血循环或在血循环中形成后通过补体激活因子XH，活化的XH因子不仅能启动凝血系统，使肾小球基膜损伤，同时又能激活纤溶系统，使血浆中无活性的纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶不仅能将纤维蛋白（原）逐渐裂解为纤维蛋白降解产物（FDP），而且还能激活补体加强补体系统的免疫损伤作用。XH因子还可以激活前激肽释放酶，形成激肽释放酶，使激肽原变为激肽，加重肾小球的损伤。免疫复合物还可以诱导血小板聚积，引起由血小板导介的纤维蛋白的沉积。血小板又可释放出各种生物活性物质，如血管活性胺，增加毛细血管通透性，促进免疫复合物在血管壁沉积，加重肾小球基膜损伤，上述病理过程，可用图解述。

　　 基于上述机理，国内外研究证明各种不同类型的肾小球疾病，患者体内存在着不同程度的高血凝状态，其过程往往与肾脏病变的严重性和活动性相平行。Kaizw等采用放射免疫法测定了肾小球疾病患者血浆和尿中的纤维蛋白肽S（FPA），结果表明在某些急、慢性肾炎和狼疮性肾炎中，血尿FPA均增高，尿中纤维蛋白降解产物与尿蛋白量之比长期大于1，说明这些患者有显著的肾内凝血。Yamaba发现在各种肾脏病中，血浆抗凝血酶 III （AT III ）活力降低，可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）增高，血浆AT- III 活力和纤维蛋白原浓度之间呈负相关，故认为这可能与肾脏局部发生血管内凝血有关。Matsui等报告在慢性肾功能衰竭的患者中，血浆纤维蛋白原、因子 V 、 VIII 、因子 VIII 相关抗原（ VIII R：Ag）、a₂-巨球蛋白（a₂MG）FDP都升高，血栓弹力图γ值、K值缩短M_a 值增宽，说明患者体内存在着高凝状态。